El autismo anida en el intestino
En los últimos años, se han publicado más y más investigaciones que revelan cuán fundamental es nuestro microbiota intestinal (o flora intestinal) para nuestra salud. Puede afectar más de lo que sospechábamos, desde nuestra respuesta al miedo o a los estímulos negativos, hasta nuestro peso y salud mental; incluso si desarrollamos o no enfermedades autoinmunes como el lupus.
Ahora, un nuevo estudio publicado en The Journal of Immunology ha encontrado un vínculo entre el microbiota intestinal y la condición del neurodesarrollo autismo utilizando estudios en animales. Sin embargo, no es nuestro microbiota el que afecta si desarrollamos autismo o no, según los investigadores, es el de nuestra madre. "El microbiota puede dar forma al cerebro en desarrollo de múltiples maneras", dijo John Lukens, investigador principal y estudiante de doctorado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia, en un comunicado.
"El microbiota es realmente importante para la calibración de cómo el sistema inmune de la descendencia va a responder a una infección o lesión o estrés". En cuanto al autismo, este vínculo puede deberse a una molécula particular llamada interleucina-17a (o IL-17a), que es producida por el sistema inmune. La molécula ya se ha asociado con afecciones como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y la psoriasis, y se ha demostrado que desempeña un papel importante en la prevención de infecciones, especialmente las de tipo fúngico.
Es importante destacar que también puede influir en la forma en que el cerebro se desarrolla en el útero. Para probar su hipótesis de que el autismo puede ser desencadenado por la molécula de IL-17a, el equipo bloqueó IL-17a en ratones de laboratorio. Los investigadores reclutaron ratones hembras de dos laboratorios separados: los de la primera microflora contenida en el intestino que los hizo propensos a una respuesta inflamatoria inducida por IL-17a, mientras que los del segundo (el control) no lo hicieron.
Cuando la molécula de IL-17a se bloqueó artificialmente (evitando las respuestas inflamatorias inducidas por IL-17a), las crías de ambos grupos de ratones nacieron con comportamientos neurotípicos. Sin embargo, cuando todo quedó progresar sin intervención humana adicional, los cachorros nacidos de madres del primer grupo desarrollaron una condición de neurodesarrollo similar al autismo, que afectó las conductas sociales y repetitivas. Para confirmar que esto se debió a la microflora única del grupo, los investigadores realizaron un trasplante fecal en ratones del segundo grupo utilizando las heces de los ratones del primer grupo.
La idea aquí es cambiar la microflora del segundo grupo para que se asemeje más al de la primera. Y, como era de esperar, los cachorros del segundo grupo desarrollaron una condición de neurodesarrollo similar al autismo. Estos son estudios preliminares y pueden no traducirse en embarazos humanos, pero ofrece una vía interesante para explorar en cuanto a la investigación del autismo y proporciona evidencia sólida de que la salud del intestino de la madre desempeña al menos algún papel en el inicio de las condiciones del neurodesarrollo.
El siguiente paso, dijo Lukens, es ver si pueden detectar correlaciones similares en humanos y determinar qué hay en el microbiota de la madre que se relaciona con el desarrollo del autismo. También hay varias otras moléculas para examinar. Como Lukens agregó, IL-17a puede ser solo una pieza en un rompecabezas mucho más grande.
